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INTRODUZIONE
Una volta analizzato il metabolismo dei carboidrati rimangono quello delle
proteine e dei grassi (o lipidi); chiaramente esistono altri tipi di
metabolismi (quello idrosalino, degli acidi nucleici, ecc.) ma a scopo
energetico questi tre sono i più importanti. Cercheremo quindi di
analizzare come da questi altri 2 substrati si può ottenere energia;
chiaramente verranno trattate solamente le reazioni che portano alla
produzione di energia e non quelle relative alla sintesi od altre
funzioni.
PROTEINE ED AMMINOACIDI
Le
proteine
Il nome deriva dal
greco proteos, primo, perché sono le sostanze fondamentali della vita,
poiché hanno un ruolo chiave in quasi tutti i processi vitali del nostro
corpo: il trasporto dell’ossigeno nel sangue, i muscoli, la resistenza ed
il supporto alla pelle ed alle ossa, la protezione contro sostanze
estranee e potenzialmente pericolose, come i virus ed i batteri. Anche la
visione dei colori o il gusto dei vari sapori dipendono dalle proteine. Le
oltre 100.000 proteine diverse del nostro organismo sono tutte costruite
nello stesso modo: lunghe catene ripiegate composte solo da una ventina di
diverse unità base, gli amminoacidi. Questi sono allineati secondo una
sequenza che è specifica di ogni proteina e determinata nel patrimonio
genetico di ogni persona. Gli amminoacidi si distinguono in non
essenziali, che l'organismo è in grado di produrre, e essenziali, che
devono essere assunti attraverso le proteine alimentari. I processi
digestivi rompono le proteine e rendono gli amminoacidi disponibili ed
utilizzabili dall’organismo. Possiamo trovare le proteine sia in alimenti
di origine animale, come la carne, il pesce, le uova e il latte, sia in
quelli di origine vegetale, i semi, i cereali ed i legumi. La quantità di
proteine che dobbiamo mangiare varia secondo la nostra corporatura e la
nostra età ma non dall’attività che facciamo.
Le proteine sono molecole complesse formate da tanti amminoacidi uniti da
legami forti; di questi ne esistono una ventina in natura, 8 dei quali non
sono sintetizzati dal nostro organismo, per cui è necessario introdurli
con la dieta. A differenza dei carboidrati e dei lipidi (grassi) non hanno
solo atomi di C (carbonio), H (idrogeno) e O (ossigeno), ma anche N
(azoto); questo impedisce a questi di entrare nelle catene metaboliche per
produrre energia. C’è quindi la necessità di eliminare l’azoto (ogni
amminoacido contiene una molecola di azoto): ad ogni amminoacido (AA)
esiste un enzima specifico in grado di deaminarlo: cioè staccare la
molecola di N sottoforma di ammoniaca (NH3). Una volta deaminato
l’amminoacido (AA) si trasformerà in un intermedio del ciclo di krebs, in
Acetil Coa o in piruvato; come detto prima di AA ne esistono 20 per cui
alcuni si trasformeranno in piruvato (esempio Alanina) altri in Acetil-Coa
(Leucina ed Isoleucina) tramite la sola deaminazione o altre reazioni.
Quello che più importa comunque è il fatto che questi AA una volta
deaminati si trasformeranno in molecole in grado di entrare nella via di
degradazione dei carboidrati (vedi articolo “METABOLISMO DEI CARBOIDRATI”)
e quindi ricaricare l’ATP! Inoltre alcuni possano essere trasformati in
piruvato (punto di partenza della gluconeogenesi) e conseguentemente in
glucosio (nel fegato); questo è un processo fondamentale per il
mantenimento della glicemia in particolar modo quando viene esaurito il
glicogeno epatico.
Destino dell’ammoniaca: l’ammoniaca (NH3) è una molecola dannosa
per il nostro organismo, per cui deve essere necessariamente eliminata.
Senza addentrarci eccessivamente nelle reazioni biochimiche coinvolte
basta precisare che l’NH3 viene trasportata grazie alla glutammina nei
mitocondri del fegato, rilasciata, captata dal ciclo dell’Urea (4 reazioni
enzimatiche); l’urea conseguentemente formata (che contiene l’NH3) verrà
rilasciata nel sangue ed eliminata dai reni. Una cosa molto importante da
sottolineare che contrariamente a quello che avviene per i lipidi o i
carboidrati, gli amminoacidi e quindi le proteine non possono essere
accumulate in depositi nel nostro corpo, per cui la quota introdotta con
la dieta se è eccessiva verrà deaminata: ciò comporterà produzione di urea
che se eccessiva può dare affaticamento renale e accumulo di scheletri
carboniosi (AA una volta deaminati) che possono essere trasformati in
acidi grassi se non utilizzati a scopo energetico. Se invece la quota
introdotta con la dieta è eccessivamente bassa, il nostro corpo attingerà
gli AA dalle proteine muscolari.
Dieta e proteine: per chi affronta gli sport di endurance è
consigliata una quota di proteine di 1.2-1.5 g/Kg di massa magra; per chi
effettua sport di potenza la quota consigliata è più o meno la stessa. C’è
anche chi afferma che chi è del gruppo sanguigno “0” abbia una necessità
di proteine maggiore a parità peso rispetto a chi è del gruppo “A” La
quota introdotta quindi non avrà solamente scopi energetici, ma anche
ricostituente: infatti la massa asciutta dei nostri muscoli è formata
soprattutto da proteine. Quelle introdotte con la dieta vengono digerite
nel nostro apparato digerente fino a diventare AA, successivamente questi
vengono assorbiti nel sangue, trasportati nei muscoli e negli altri organi
ed utilizzati per costruire le proteine del nostro corpo, come se fossero
mattoni. La sintesi proteica muscolare è particolarmente intensa nel
recupero di sforzi particolarmente lunghi e intensi; basta pensare ad un
maratoneta, alla fine della gara (o di un allenamento intenso) con i
muscoli doloranti per le microlesioni muscolari dovute agli impatti con il
suolo e ai danni dei radicali liberi; la sintesi proteica in questo caso
servirà per riparare i muscoli danneggiati. E’ da ricordare che la
deaminazione degli AA avviene soprattutto quando sono utilizzati a scopi
energetici; questo accade principalmente quando le scorte di carboidrati
stanno per finire e si rende necessario quindi l’utilizzo di substrati
alternativi oltre ai grassi e ai carboidrati. Nel caso di sforzi
prolungati oltre le 2 ore gli AA possono fornire fino al 9-12%
dell’energia totale per svolgere la gara; da qui si capisce come siano gli
atleti meno allenati che fanno maggiormente uso di questo metabolismo
durante la gara, anche se comunque è di minore importanza rispetto a
quello dei carboidrati e dei grassi.
IPERAZOTEMIA:
l’aumento dell’azoto ematico sottoforma di ammoniaca è uno d principali
cataboliti della fatica: infatti quando il metabolismo degli AA diventa
importante (cioè quando il glicogeno scarseggia) la deaminazione porta ad
aumentare la concentrazione di ammoniaca nel sangue per i meccanismi prima
citati.
A livello periferico (muscoli) lo ione ammonio inibisce la
funzionalità della piruvato deidrogenasi (tappa limitante la via aerobica)
e aumenta quella della PFK (provocando accumulo di acido lattico). Inoltre
la produzione di urea (correlata all’aumento dell’ammoniaca) diminuisce la
disponibilità cardiocircolatoria di O2 (maggiore volume respiratorio a
pari Vo2 richiesto).
A livello centrale invece contribuisce a diminuire la
concentrazione di ATP in alcune zone dell’encefalo aumentando invece
l’attività dei carrier di trasporto del triptofano attraverso la barriera
ematoencefalica accentuando la sensazione di fatica.
Altre cause di aumento dell’ammonemia: la deaminazione comunque non
è l’unico fenomeno che determina aumento dell’ammonemia. Esistono altri 2
meccanismi abbastanza significativi:
1) L’attività fisica comporta uno ridistribuzione del sangue nei tessuti,
accentuando il flusso nei muscoli e nel cuore; di conseguenza gli organi
deputati allo smaltimento dell’ammoniaca (fegato e reni) saranno meno
perfusi e la loro azione di eliminazione limitata.
2) In condizioni di uno sforzo breve ed intenso la risintesi di ATP
avverrà anche attraverso questa reazione grazie all’enzima miokinasi: ADP
+ ADP -> ATP + AMP. All’AMP poi verrà “staccato” lo ione ammonio che andrà
nel sangue. Non a caso la produzione di AMP è maggiore nelle fibre veloci
(bianche) cioè quelle in grado di effettuare sforzi più violenti.
N.B.: è stato visto che l’aumento dell’ammonemia avviene in parallelo alla
produzione di lattato, quindi anche nel caso di sforzi intensi.
METABOLISMO LIPIDICO
I lipidi e i grassi
I lipidi sono un gruppo
di sostanze molto diverse che hanno funzioni insostituibili: i grassi sono
la principale riserva di energia nel nostro corpo, immagazzinati nel
tessuto adiposo, il grasso appunto; i lipidi strutturali compongono la
membrana delle cellule e che ne regolano il passaggio delle sostanze
necessarie; gli steroidi trasportano nell’organismo informazioni e molte
sostanze utili, e regolano la contrazione di alcuni muscoli e la
coagulazione del sangue. Come tutte le sostanze organiche, i lipidi sono
composti principalmente da catene di carbonio ed acqua: i grassi, o
trigliceridi, sono composti da tre catene legate insieme; i lipidi
strutturali sono costituiti da due catene e da un altro composto che dà al
lipide le sue proprietà particolari; gli steroidi hanno una struttura di
base più complessa, adattata alle diverse funzioni. Quasi tutti i lipidi
utilizzati sono prodotti dall’organismo stesso, tranne alcuni, detti
essenziali che il nostro corpo non è in grado di costruire e che devono
essere quindi introdotti con la dieta. I più importanti fra questi sono
l'acido linoleico e l’acido linolenico, che si trovano in abbondanza in
molti oli e grassi vegetali, come l’olio di semi o di oliva.
Molte volte si tende giustamente a sottolineare come un maratoneta debba
avere una buona capacità di ossidare i lipidi a scopo energetico per poter
portare a termine la gara alla velocità voluta senza incorrere in crisi
(muro del 30° Km). Andremo quindi a vedere come i lipidi possono essere
utilizzati a scopo energetico nella cellula muscolare. Esiste in natura
una certa varietà di grassi che esplicano le varie funzioni, ma quelli che
interessano a noi, cioè che sono utilizzati a scopo energetico sono i
trigliceridi. Essi si trovano in molte parti del nostro corpo ma quelli
che noi possiamo utilizzare a scopo energetico li possiamo soprattutto
trovare:
1) Nelle cellule muscolari, in particolar modo quelle intermedie.
2) Nel sangue, veicolati dall’albumina e nelle liporpoteine plasmatiche.
3) Nel tessuto adiposo liberati dall’aumento di dell’adrenalina nel
sangue.
Essi sono composti da una molecola di glicerolo e da 3 di acidi grassi
(AG). Nella cellula muscolare possono entrare liberamente quando ce n’è
bisogno grazie alla loro struttura idrofobica; sono poi scomposti in una
molecola di glicerolo e 3 di acidi grassi (AG). Il glicerolo finisce nella
glicolisi, quindi dando origine a piruvato (vedi articolo “METABOLISMO DEI
CARBOIDRATI”) mentre gli AG entrano nel mitocondrio grazie ad un
trasportatore (carnitina) sottoforma di Acil-Coa. E’ da ricordare che gli
AG possono in media avere catene carboniose tra i 6 e 34 atomi di carbonio
(i più comuni da 12 a 24) . L’AG quindi una volta trasformato in Acil-Coa
entra nel mitocondrio; praticamente all’AG viene legato il coenzima-a (Coa).
B-ossidazione: via metabolica presente appunto nel mitocondrio in
grado di ottenere da un Acil-Coa tante molecole di Acetil-Coa quanto è il
numero di carboni dell’acil-Coa diviso 2: per esempio un Acil-Coa di 20
atomi di carbonio si trasformerà in 10 molecole di Acetil-Coa che poi
potrà andare nel ciclo di Krebs (vedi “METABOLISMO DEI CARBOIDRATI”) e
ricaricare 10-12 molecole di ATP per ogni Acetil-Coa. Tenendo conto del
fatto che ogni molecola di glucosio è in grado di dare 2 molecole di
Acetil-Coa si può capire perché in media i grassi sono in grado di fornire
più energia (9 Kcal per grammo) dei carboidrati (4 Kcal per grammo).
Però i carboidrati hanno una struttura molecolare già parzialmente
ossidata (C6 H12 O6) rispetto agli acidi grassi (acido palmitico: C16 H32
O2) per cui necessitano di meno ossigeno per essere completamente
ossidati: infatti se ipotizzassimo di utilizzare solamente acidi grassi
per la risintesi di ATP lo faremmo con una velocità di 1 Mm/Kg/min mentre
con i carboidrati sempre nella via aerobica la velocità massima è di 2.5
mM/Kg/min. Infatti il grado di ossidazione di una molecola (atomi di
ossigeno presenti) determina la velocità (ma non la quantità) con la quale
questa può dare energia.
Lipidi o carboidrati?
I meccanismi biochimici che risiedono alla regolazione di una miscela
ideale di lipidi e carboidrati per produrre energia non sono ancora del
tutto conosciuti; si pensa comunque che elevate concentrazioni di
Acetil-Coa dovuto alla B ossidazione tenda ad inibire parzialmente
l’enzima complesso della piruvato deidrogenasi (tappa fondamentale per la
produzione di energia per via aerobica dai carboidrati). Quindi quando
l’ossidazione degli acidi grassi è ad un certo livello, questa
indirettamente inibisce parzialmente quella dei carboidrati; questo
avviene solo parzialmente in quando la concentrazione di Acetil-Coa
diventa eccessiva viene inibita indirettamente tramite la produzione di
Malonil Coa la B ossidazione.
I grassi bruciano al fuoco dei
carboidrati!
Questa affermazione che spesso si legge nei libri di fisiologia comporta
un aspetto fondamentale per gli sport di durata. L’acetil-Coa che esce
dalla B ossidazione (ma viene prodotto anche dal metabolismo dei
carboidrati grazie al complesso della piruvato deidrogenasi) deve entrare
nel ciclo di Krebs e lo fa solamente se nel mitocondrio c’è disponibilità
di ossalacetato; la concentrazione di questa molecola è direttamente
proporzionale a quella di piruvato che deriva dal metabolismo degli
zuccheri (vedi articolo “METABOLISMO DEI CARBOIDRATI”). Per cui una
carenza di glicogeno (sottosforzo, ad esempio nel finale della maratona)
comporterà una carenza di piruvato, che a sua volta determinerà un deficit
di ossalacetato e quindi una diminuzione dell’efficienza del ciclo di
Krebs -> minore ricarica di ATP. Quindi per ottimizzare il consumo di
lipidi sottosforzo è necessario non ritrovarsi in carenza di glicogeno
muscolare.
Ma quali sono le condizioni fisiologiche che permettono il maggior
utilizzo di lipidi a scopo energetico?
Prima di tutto bisogna premettere che la maggior parte dei lipidi
utilizzati durante lo sforzo sono quelli intramuscolari che si trovano
all’interno delle cellule muscolari (non tra le fibre), soprattutto delle
intermedie. Il loro utilizzo si pensa sia dovuto alla stimolazione del
meccanismo adrenergico (esempio quando si è sottosforzo) ed è inibito
dall’insulina (ma non durante il gesto sportivo) e dall’acidità muscolare
(abbassamento del ph). Da questo si può capire come ad andature prossime a
quelle della soglia anaerobica in cui è presente acidosi il metabolismo
lipidico sia inibito; ricordiamo che l’acidosi è in parte dovuta alla
presenza di lattato ma anche dall’idrolisi dell’ATP in ADP + P che
contemporaneamente libera anche H+, responsabile dell’acidosi. Allo stesso
tempo andature molto “blande” stimolano poco questo metabolismo per la
scarsa attivazione del meccanismo adrenergico; ricordiamo che
l’attivazione del meccanismo adrenergico è direttamente proporzionale
all’intensità dell’esercizio. Allora qual è l’andatura alla quale si
utilizza la maggior quantità di acidi grassi? Test effettuati su
maratoneti italiani di alto livello hanno fatto concludere che la velocità
ideale è quella di poco inferiore a quella della soglia aerobica (non
anaerobica), cioè un’andatura leggermente inferiore (ma per dei top runner)
a quella della maratona .
Lipidi e dieta
Solitamente per uno sportivo viene raccomandata una quota energetica
proveniente dai lipidi nella dieta del 30% (25% se maratoneta) . Oggi sono
diffuse alcune diete che si basano su percentuali molto più alte di lipidi
a scapito dei carboidrati; ciò si pensa ed in parte è anche stato
dimostrato, che aumenti l’utilizzo degli acidi grassi a scopo energetico
favorendo quindi il dimagrimento. Un elevato utilizzo dei lipidi a scopo
energetico comporta però un’elevata funzionalità della B ossidazione,
producendo una quantità superiore alla norma di Acetil-Coa che poi in
quelle condizioni viene trasformato in corpi chetonici indice di un
aumento di acidità organica che andrebbe a sovraccaricare i reni. Il danno
più grave comunque deriva dall’uso di questa dieta a lungo termine;
infatti sembra che diminuisca la percentuale dei recettori GLUT 4 sulle
membrane cellulari, favorendo così la comparsa del diabete tipo 2.
Chiaramente gli studi su questo argomento non permettono ancora di avere
delle conoscenze precise ed approfondite, per cui sarebbe meglio in ogni
caso seguire una dieta equilibrata.
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