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STRUTTURA DEL MUSCOLO SCHELETRICO
Ad assicurare le funzioni vitali nel nostro corpo abbiamo 3 tipi di
muscolatura: scheletrica (di cui parleremo diffusamente),
liscia e cardiaca. Quella liscia è detta
anche involontaria perché non è soggetta al controllo della volontà, ma è
regolata dal sistema nervoso autonomo (vedi articolo “ELEMENTI DI
FISIOLOGIA DELLO SPORT parte 2”); ogni cellula ha un solo nucleo e una
scarsa componente fibrillare; si trovano principalmente nell’apparato
digerente e nelle pareti dei vasi. Quella scheletrica è controllata
dal sistema nervoso centrale; ogni cellula ha molti nuclei e una rete
fibrillare molto spessa. Quella cardiaca (cioè quella del cuore),
come quella liscia, non è soggetta al controllo della volontà, ma presenta
una componente fibrillare simile a quella della muscolatura scheletrica.
La struttura muscolare scheletrica è molto complessa;
l’intero muscolo è contornato da un tessuto connettivale detto epimisio.
All’interno del muscolo stesso si trova un organizzazione in fasci
muscolari, ognuno dei quali è contornato da un tessuto
connettivale detto perimisio. Dentro i fasci muscolari si trovano le
cellule muscolari (fibre muscolari); dentro le cellule
muscolari troviamo ovviamente tutte le componenti cellulari presenti in
tutte le cellule ma in particolar modo le miofibrille: sono
strutture cilindriche che attraversano l’intera fibra (cellula) che
possono a loro volta essere divise in ulteriori unità dette
sarcomeri. Il fenomeno della contrazione muscolare come vedremo
successivamente consisterà nell’accorciamento di questi sarcomeri, che
provocheranno l’accorciamento delle miofibrille, delle fibre, dei fasci e
infine del muscolo stesso (contrazione muscolare). Ricapitolando quindi
come si divide la struttura muscolare passando dal muscolo all’unità
funzionale più piccola avremo: muscolo -> fasci muscolari -> fibre
muscolari -> miofibrille -> sarcomeri.
Struttura della cellula (fibra) muscolare:
ogni fibra può avere un diametro compreso tra i 10 e 80 um mentre la
lunghezza può variare tra 1 e 350 mm; ne deriva quindi che il rapporto
lunghezza/larghezza sia superiore o uguale a 1000 da cui ne deriva la
forma affusolata delle cellule stesse. Ogni cellula naturalmente è
innervata, cioè connessa con neuroni del sistema nervoso (motoneuroni),
tramite una giunzione neuromuscolare detta placca motrice
che si trova sulla membrana. La membrana (il rivestimento) di queste
cellule è detta sarcolemma, mentre il citoplasma (sostanza
liquida che si trova dentro la membrana, nella quale sono disciolti gli
organi cellulari) è detto sarcoplasma. Le miofibrille
sono, come detto prima strutture contenute nella cellula che la
attraversano interamente; sono tante strutture a forma cilindrica unite
tra di loro divise in sarcomeri; nei sarcomeri sono contenute numerose
proteine che hanno la funzione a seguito di un impulso nervoso di scorrere
tra di loro e accorciare il sarcomero e quindi il muscolo determinando
quindi la contrazione muscolare; infatti la contrazione muscolare non è
altro che un accorciamento del muscolo. Nel sarcoplasma si trovano una
serie di tubuli (tubuli trasversi) collegati alla membrana
in grado di estendere l’impulso nervoso che deriva dalla placca motrice a
tutta la fibra muscolare. Sempre all’interno del sarcoplasma si trova il
reticolo sarcoplasmatico, una struttura nella quale sono
contenuti ioni calcio (Ca++) necessari per il meccanismo della
contrazione. Nella cellula muscolare troviamo naturalmente anche tutti i
componenti cellulari che si trovano in tutte le cellule, come enzimi
(catalizzazotori delle reazioni), glicogeno (polisaccaride da cui
si ottiene glucosio1-P), mitocondri (necessari per la produzione di
energia per via aerobica), mioglobina (sostanza simile
all’emoglobina in grado di togliere proprio a quest’ultima l’ossigeno),
tanti nuclei, ecc.; dentro i nuclei risiede l’informazione (DNA) per
la sintesi proteica e dei componenti cellulari. Il fatto quindi che nella
cellula muscolare siano presenti più nuclei (le altre cellule ne hanno
solo 1) indica come questa si possa adattare in maniera specifica alle
sollecitazioni che riceve (allenamento).
Meccanismo della contrazione muscolare
L’impulso per la contrazione nervosa parte dal sistema nervoso
centrale e viaggia verso i muscoli tramite cellule nervose dette
motoneuroni; queste come detto prima, queste sono connesse
al sarcolemma (membrana della cellula muscolare) tramite la placca
neuromotrice; dalla placca neuromotrice successivamente il segnale si
espande in tutta la membrana (sarcolemma) e nei tubuli trasversi.
Quando l’impulso della contrazione muscolare (che non è altro che un
fenomeno di depolarizzazione) giunge al reticolo sarcoplasmatico, il
calcio (Ca++) esce da queste strutture, entra nei
sarcomeri e in presenza di ATP avviene la contrazione
muscolare (accorciamento dei sarcomeri). Successivamente, quando cessa
l’impulso della contrazione, il Ca++ viene fatto rientrare nel reticolo
sarcoplasmatico a avviene il rilassamento muscolare. Ricapitolando
quindi l’impulso che determina la contrazione segue le seguenti strutture:
motoneurone -> placca neuromotrice -> sarcolemma -> tubuli trasversi ->
reticolo sarcoplasmatico; quando l’impulso giunge a quest’ultima struttura
vengono rilasciati gli ioni Ca++ che in presenza di ATP nei sarcomeri
determinano il loro accorciamento (scorrimento delle proteine contrattili)
e quindi la contrazione muscolare. E’ da ricordare che è l’ATP a
fornire l’energia per la contrazione muscolare nel momento in cui si
scinde in ADP + P; in poche parole quando si stacca un gruppo fosforico
(P). Sono quindi necessari meccanismi per la risintesi di ATP (che vedremo
successivamente) per poter continuare la contrazione ed effettuarne di
alte; quando i meccanismi di risintesi di ATP andranno in crisi subentrerà
il fenomeno della fatica (vedi articolo “MECCANISMI BIOCHIMICI DELLA
FATICA”). E’ da ricordare che viene spesa energia (ATP -> ADP + P) anche
per far rientrare il Ca++ nel reticolo sarcoplasmatico.
MECCANISMI DI RISINTESI DELL’ATP
“L’ATP non serve solamente come fonte energetica durante la contrazione
muscolare ma costituisce anche l’intermediario per tutte le reazioni
organiche che richiedano energia,..” La quantità di ATP nel muscolo ha una
concentrazione di 25 mM/Kg (25 millimoli su Kg di massa
asciutta); si ottiene energia dall’ATP idrolizzandola in ADP + P liberando
7.4 Kcal/mole in condizioni standard. La cellula comunque è estremamente
gelosa della sua concentrazione di ATP, per cui questa, mai scenderà sotto
l’80-60%; per questo infatti già dopo 1 secondo di sforzo
fisico intenso le concentrazioni di ATP saranno tali da richiedere il
funzionamento di meccanismi per la risintesi di ATP.
Meccanismo anaerobico alattacido:
si basa sulla “ricarica” dell’ATP grazie alla seguente reazione: ADP
+ CP -> ATP + C. Praticamente la fosfocreatina (PC) trasferisce il
fosfato (P) all’ADP trasformandolo in ATP e diventando C (creatina). La
concentrazione di CP a riposo è 3 volte di quella dell’ATP (75 mM/Kg
dm). Dopo già 1” di uno sforzo massimale la CP
ricarica l’ADP in ATP calando progressivamente la velocità di ricarica
fino a 5” quando entra in gioco un altro metabolismo
(anaerobico lattacido); dopo 20” di sforzo massimale la
concentrazione di CP è praticamente zero, segno che il metabolismo
anaerobico alattacido è fuori uso. La scorta di CP sarà ripristinata nel
recupero quando gli altri metabolismi, in particolare la glicogenolisi/glicolisi
(meccanismo anaerobico lattacido) produrrà ATP e accadrà la seguente
reazione: ATP + C -> ADP + CP (praticamente inversa alla
precedente). E’ comunque da ricordare che la ricarica di ATP può anche
avvenire grazie alla seguente reazione: ADP + ADP -> ATP + AMP; in questo
caso una molecola di ADP cede un suo fosfato (P) all’altro ADP
trasformandolo in ATP; l’ADP che ha ceduto il P naturalmente si
trasformerà in AMP che sarà successivamente degradato producendo
ammoniaca, neurotossina endogena in grado di contribuire alla comparsa
della fatica.
Meccanismo anaerobico lattacido:
si basa sulla capacità di risintesi dell’ATP della glicogenolisi/glicolisi
(vedi “METABOLISMO DEI CARBOIDRATI”); la velocità massima di risintesi di
questo sistema è di 11,1 mM/Kg dm (millimoli su Kg di massa
asciutta) e raggiunge la sua massima velocità tra 5-20” di
uno sforzo massimale di 20”. Dopo 20” di sforzo massimale anche la
velocità di questo meccanismo cala ad opera dell’accumulo di ioni H+ e
degli altri fenomeni della fatica (vedi articolo “MECCANISMI BIOCHIMICI
DELAL FATICA”).
Meccanismo aerobico:
si basa sulla capacità di risintesi dell’ATP ad opera della via
ossidativa (complesso piruvato deidrogenasi, ciclo di krebs,
catena di trasporto degli elettroni, fosforilazione ossidativa e sistemi
di trasporto dell’ossigeno); ciò necessita di ossigeno per il suo
funzionamento. La velocità massima di risintesi di questo meccanismo è
compresa tra i 2.3 e 2.8 mM/Kg dm e corrisponde alla massima
potenza aerobica (Vo2max). Dalla velocità di risintesi si può dedurre come
questo sistema abbia una potenza inferiore degli altri 2, ma ha una
capacità (tempo di produzione di energia prima che subentri la fatica)
maggiore legata all’intensità di lavoro (alla velocità di soglia
anaerobica solitamente i corridori di alto livello riescono a correre per
1 ora, mentre alla velocità della soglia aerobica 2 ore). Esso raggiunge
il regime non prima dei 7’. Il fattore limitante la massima potenza
aerobica (Vo2max) è da alcuni considerato il sistema di trasporto
dell’ossigeno (sangue, apparato respiratorio, cardiocircolatorio ecc.)
mentre da altri il complesso piruvato deidrogenasi. Da
atleti di alto livello :
1) La massima potenza aerobica può essere tenuta per soli 7-8’ a causa
dell’accumulo di metaboliti della fatica (ioni H+, ecc.). In questo caso
si verifica accumulo di lattato.
2) La velocità di soglia anaerobica (83-88% del Vo2max) per anche un’ora
(fattore limitante principale è la disponibilità di glicogeno). Questa è
la velocità massima alla quale non si accumula lattato.
3) La velocità della soglia aerobica (90-95% della soglia anaerobica) fino
a 2 ore (fattori limitanti principali sono la quantità di glicogeno e la
capacità dei muscoli di bruciare i lipidi a scopo energetico). Anche in
questo caso la concentrazione di lattato rimane costante.
CONCLUSIONI
La suddivisione sopra citata ha un carattere prevalentemente didattico,
in quanto ogni sport è diverso dall’altro e quindi si posso verificare
situazioni non del tutto uguali a livello metabolico. Infatti se la
suddivisione prima citata può andare abbastanza bene per sport come alcune
specialità dell’atletica, invece per sport di situazione come il calcio, o
gli altri sport di squadra il discorso si fa più complesso. Infatti sono
compresenti tutti e tre i meccanismi sopra citati in maniera abbastanza
importante; ecco solo alcuni dei fattori da tenere in considerazione
1) In caso di sforzi ripetuti nella comparsa della fatica gioca un ruolo
importante la non completa risintesi di fosfocreatina e di mioglobina.
2) Il calo delle riserve di fosfocreatina e la riduzione della
concentrazione di ATP, a causa della contrazione muscolare, determinano un
“debito di ossigeno” che deve essere ripristinato dal sistema aerobico.
3) Il calo di glicogeno muscolare (e quindi di disponibilità di
glucosio1-P) dovuto a sforzi ripetuti può diventare un fattore limitante
anche per il sistema anaerobico lattacido oltre che per quello aerobico |