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INTRODUZIONE
Le nostre conoscenze riguardo i meccanismi biochimici della contrazione
muscolare e del funzionamento del metabolismo sono ancora imprecise, per
cui è impossibile allo stesso modo stabilire con decisione gli aspetti che
riguardano la "fatica" che comunque si può definire come l'"incapacità di
mantenere durante lo sforzo la forza o la potenza aspettate". L'unica cosa
appurata è quella che sono più processi a stabilire questo fenomeno, da
considerare quindi come aspetto multifattoriale. Molti autori suddividono
in fatica centrale e periferica mentre altri in base alla durata e
all'intensità e dello sforzo.
EFFETTI DELLA FATICA
A livello centrale si manifesta attraverso una perdita di concentrazione e
propriocettività, svogliatezza e perdita di motivazione; si passa inoltre
ad un'analisi di tipo globale ad una di tipo serale. A livello periferico
invece si manifesta con un ritardo dell'insorgenza di contrazione allo
stimolo, ritardo del tempo di accorciamento/rilasciamento, riduzione della
tensione muscolare e della mobilità articolare.
QUANDO COMPARE LA FATICA
In generale quando i meccanismi responsabili della risintesi di ATP non
riescono a mantenere quest'ultima a livelli ottimali; la cellula
muscolare, come tutte le altre cellule è gelosa della propria
concentrazione di ATP, quindi quando questa cala (sotto il 60-80%) mette
in atto meccanismi che non permettono di proseguire lo sforzo in maniera
voluta. Ricordiamo che è l'ATP che permette la contrazione muscolare a
seguito dell'impulso nervoso!
In uno sforzo di INTENSITA' MASSIMALE E DI BREVE DURATA quando le riserve
di fosfocreatina (PC) non riescono più a ricaricare l'ATP succede che:
1) Il calcio (Ca++) non rientra più nei tubuli (meccanismo contro
gradiente che necessita di ATP) diminuendo il rilasciamento muscolare e
quindi la contrazione successiva.
2) Il potassio (K+) tende ad uscire dalle fibre (sempre per l'abbassamento
delle concentrazioni di ATP) abbassando il potenziale d'azione e quindi
l'ingresso del Ca++.
3) L'aumento della concentrazione di fosfati (a causa della scissione
dell'ATP in ADP + Pi) che inibiscono l'accoppiamento
eccitazione-contrazione.
Molte volte viene data la colpa anche all'acidosi muscolare data
dall'idrolisi dell'ATP nella testa della miosina e dalla produzione di
piruvato e lattato; in vitro si è visto che tutto questo inibisce
l'accoppiamento eccitazione-contrazione e disattiva la glicolisi, ma
ricerche successive hanno contribuito a pensare come la situazione
muscolare sia diversa da quella in provetta, generando quindi leciti
dubbi.
Sembra anche che l'accumulo dello ione ammonio dalla degradazione dell'AMP
soprattutto nelle fibre veloci, contribuisca ad aumentare la resistenza
elettrica del sarcolemma contribuendo a perdere forza.
Se gli sforzi intensi sono tanti e intervallati da pause, il discorso
diventa molto più complesso e riveste un ruolo fondamentale la non
completa risintesi di PC nella pausa.
Nelle ATTIVITA' DI DURATA (esempio maratona) grossa importanza nella
comparsa della fatica ce l'ha il calo di glicogeno muscolare che non
permette quindi di risintetizzare ATP per via aerobica, soprattutto
tenendo conto che con il calo di glicogeno implica un calo di piruvato,
quindi di ossalacetato e di conseguenza della capacità mitocondriale di
ossidare gli acidi grassi seguendo il concetto da molti esposto come: "i
grassi bruciano al fuoco dei carboidrati".
Esistono comunque altre concause dovute ad esempio a:
1) Perdite idriche da sudorazione; l'acqua è fondamentale per il corretto
mantenimento dell'omeostasi e quindi di tutta la funzionalità cellulare e
per il mantenimento della temperatura.
2) Perdite cellulari di alcuni sali come sodio (Na+), potassio (K+) e
magnesio (Mg++) a seguito della sudorazione.
3) Calo della glicemia a causa della riduzione del glicogeno epatico;
questo fenomeno è comunque più evidente a livello centrale (sistema
nervoso centrale).
4) Aumento dello ione ammonio a seguito dell'aumento dei meccanismi di
deaminazione per sopperire al calo di glicogeno; ciò inibisce parte della
via ossidativa (complesso piruvato deidrogenasi) e contribuisce al calo di
ossalacetato, molecola anch'essa necessaria per il fuzionamento di questa
via. Altri effetti sono evidenti a livello centrale ma li vedremo
successivamente.
5) L'iperammonemia fa aumentare la concentrazione di urea che ha come
conseguenza la diminuzione della disponibilità cardiocircolatoria
(maggiore volume di inspirazione a parità di "consumo di ossigeno"
richiesto) di ossigeno.
COMPARSA DELLA FATICA A LIVELLO CENTRALE
Grosse colpe questo riguardo sono imputate al triptofano (TRP). Quando
questo ammoniacido (AA) entra nel cervello aumenta la concentrazione di
serotonina che provoca stanchezza, perdita di concentrazione e
coordinazione neuromuscolare (quest'ultima teoria comunque è da
approfondire).
Ciò accade prevalentemente durante sforzi prolungati in cui cala la
concentrazione ematica dei BCAA (aminoacidi ramificati) che sono
competitivi con il triptofano (TRP) per entrare nel cervello attraverso la
barriera emato-encefalica; inoltre l'aumento del legame tra albumina e AG
(acidi grassi) libera il TRP ad essa legata.
Anche lo ione ammonio influenza a livello centrale la fatica (prodotto
soprattutto nelle fibre glicolitiche) diminuendo la concentrazione e l'ATP
di alcune zone dell'encefalo aumentando invece l'attività dei carrier di
trasporto del TRP attraverso la barriera ematoencefalica.
Anche un calo della glicemia ha un evidente effetto della fatica centrale.
IN BREVE
A livello pratico pochissimi sport rispondono alla definizione esclusiva
dei 2 modelli esemplificati prima (sport di durata o brevi ed intensi),
per cui spesso sarà un insieme dei più concause che determinerà
l'insorgere della fatica; basta pensare agli sport di squadra come il
calcio o la pallanuoto. Sarà comunque sempre l'incapacità di
risintetizzare totalmente l'ATP all'intensità d'esercizio voluta oltre
alla crisi di altre componenti contrattili o metaboliche a determinarne
l'insorgenza. Per quanto riguarda invece gli sport in cui sussiste una
forte componente isometrica (sci alpino) gioca un ruolo altamente
importante anche la riduzione el flusso ematico. Come vedremo in seguito
non sono per niente da sottovalutare le componenti psicologiche!
ALTRI MODELLI
E' stata da poco elaborata un modello tridimensionale nello studio della
fatica. Infatti oltre ai meccanismi periferici prima elencati si suppone
esista anche un meccanismo centrale teleanticipatorio che inibisce le
prestazioni muscolari sucoscentemente (modello di sicurezza) riconducibile
alla fatica centrale. Esisterebbe anche un modello cosciente che dipende
fattori come la motivazione e la concentrazione legati alla personalità e
alla situazione: per questo basta considerare la combattività di alcuni
atleti rispetto ad altri e come il tifo a altre situazioni possano
contribuire in modo diverso a mantenere la concentrazione.
CONCLUSIONI
Si può quindi affermare come la fatica non sia solamente un fenomeno
da attribuire a pochi aspetti biochimici, ma un complesso multifattoriale
che tenga in considerazione di più metabolismi, di fenomeni fisiologici e
psicologici. L'allenamento quindi orientato a migliorare le prestazioni
non può esulare da un approccio globale che tenga conto dell'atleta delle
sue individualità e della personalità; questo sistema necessita di
personale qualificato e competente dalle categorie giovanili allo sport di
livello internazionale
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